Сибирская язва

Эпидемиология

Источником инфицирования сибирской язвой человека являются домашние животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, свиньи. У животных заболевание протекает тяжело, с преобладанием висцеральных форм.

Факторами передачи сибиреязвенных возбудителей человеку служат больные животные — их выделения, трупы павших животных — их шкуры и внутренние органы. Кроме того, факторами передачи могут быть полуфабрикаты, мясные изделия, изготовленные из мяса больных животных, почва, вода, воздух, пищевые продукты, предметы окружающей среды, обсемененные сибиреязвенными спорами. Многие авторы особо рассматривают почву как среду сохранения и размножения возбудителя и как важный источник заражения животных. В летние месяцы в механической инокулятивной передаче возбудителя сибирской язвы известное значение имеют кровососущие насекомые — слепни, муха-жигалка. Случаи заражения человека от человека наблюдаются крайне редко.

Заболевание сибирской язвой у людей обусловлено характером их трудовой деятельности и особенностями быта. В связи с этим различают три типа заболеваний: профессионально-сельскохозяйственные, профессионально-индустриальные и случайно-бытовые.

Заражение человека сибирской язвой происходит различными путями. Наиболее частым является контактный путь инфицирования, реже встречаются алиментарный, воздушно-пылевой и трансмиссивный пути заражения. Производственные вспышки заболевания, как правило, носят ограниченный характер. Заражение наступает в результате соприкосновения с инфицированным сырьем животного происхождения. Чаще всего болеют кожевники, работники боен и мясокомбинатов, шерстобиты, щеточники, сельскохозяйственные рабочие, занятые уходом за больными животными, свежеванием трупов павших животных и их захоронением. Известны случаи заражения людей сибирской язвой от предметов, изготовленных из инфицированного животного сырья: головных уборов, полушубков, рукавиц, чулок, одеял, щеток, кисточек для бритья и др. Одновременные множественные заболевания сибирской язвой наблюдались в прошлом в организованных коллективах, снабжавшихся централизованно одеждой из натурального меха.

Профессионально-сельскохозяйственные и случайно-бытовые заболевания сибирской язвой встречаются наиболее часто в летне-осенние месяцы, совпадая с одноименными эпизоотиями у домашних животных; профессионально-производственные заболевания возможны в любое время года.

Мужчины заболевают сибирской язвой чаще, чем женщины. Дети болеют относительно редко.

У переболевших сибирской язвой развивается довольно стойкий иммунитет к последующему инфицированию.

Патогенез и патологическая анатомия

Входными воротами инфекции в зависимости от способа заражения являются кожа даже с незначительными травматическими дефектами и слизистые оболочки при нарушении их целости (конъюнктива, желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути).

Под действием продуктов жизнедеятельности возбудителя в месте его внедрения происходит повреждение эндотелия лимфатических сосудов, что сильно замедляет всасывание воды и белков. Клинически это проявляется резкой отечностью и развитием некроза, лежащего в основе сибиреязвенного карбункула.

Дальнейшее продвижение возбудителя по ходу лимфатических сосудов в лимфатические узлы приводит к развитию лимфаденита. В лимфатических узлах возбудитель частично погибает; сохранившаяся же его часть проникает в кровь. Поступление в кровь больших количеств возбудителя при неполноценности иммунокомпетентной системы организма приводит к развитию сибиреязвенного сепсиса.

Сибиреязвенный сепсис сопровождается развитием геморрагического менингоэнцефалита, поражениями легких, кишечника. В зависимости от выраженности патологического процесса со стороны того или иного органа возникают легочная, кишечная форма сибирской язвы, сибиреязвенный менингоэнцефалит. При локализации очага поражения в коже развивается сибиреязвенный карбункул — фокус серозно-геморрагического воспаления с некрозом поверхностных слоев кожи и образованием буро-черной корки, напоминающей уголь («anthrax» — углевик). В окружности карбункула наблюдается резко выраженный отек. Возможно появление отека на месте внедрения возбудителя без образования карбункула.

Желудочно-кишечная и легочная формы сибирской язвы развиваются, как правило, вторично вследствие гематогенного распространения возбудителя. При желудочно-кишечной форме возникает серозно-геморрагическое воспаление кишечника (кишечный карбункул) с развитием отека брыжейки и выпота в брюшную полость. Легочная форма заболевания проявляется в виде геморрагического трахеита, бронхита, серозно-геморрагической пневмонии и плеврита. Эксперименты на животных свидетельствуют о том, что ингалированные споры в легких не прорастают; они захватываются макрофагами и с ними током лимфы уносятся в трахео-бронхиальные железы, где развиваются внутри захвативших их клеток, попадают в кровяное русло и вызывают генерализацию инфекции.

У людей, погибших от сибирской язвы, отчетливо выявляются патологоанатомические изменения: резкая гиперемия органов, наполнение вен и полостей темно-красной жидкой кровью, значительный отек легких с уплотнением отдельных его участков и целых долей, кровоизлияния в слизистую оболочку дыхательных путей, отек слизистой оболочки желудка и кишок, увеличение лимфатических узлов с геморрагиями, увеличение селезенки за счет переполнения ее кровью, гиперемия печени и почек, отечность и кровоизлияния в мозговых оболочках, полнокровие мозгового вещества. В полостях, заполненных кровью, и в мутной спинномозговой жидкости содержится множество сибиреязвенных бацилл.

Клиника

Продолжительность инкубационного периода при сибирской язве колеблется в зависимости от формы заболевания от нескольких часов до 8 дней (в среднем 2-3 дня).

Кожная форма.

На долю этой формы приходится до 95% и более всех случаев заболеваний сибирской язвой. На месте входных ворот инфекции последовательно развиваются пятно, папула, везикула, пустула, язва. Красноватое пятно быстро переходит в медно-красную с багровым отливом, зудящую папулу, возвышающуюся над уровнем кожи. Через 12-24 ч. папула трансформируется в пузырек диаметром 2-3 мм, заполненный серозной жидкостью. Вскоре жидкость пузырька приобретает темный кровянистый или багрово-фиолетовый цвет (pustula maligna). Пузырек сильно зудит и при расчесах больным вскрывается; реже он лопается самостоятельно. Стенки лопнувшего пузырька спадаются, образуется язвочка, покрытая темно-коричневой корочкой. Через сутки после разрыва пузырька вследствие развития некроза центральная часть пораженного участка превращается в черный твердый струп, увеличивающийся в размерах. Вокруг очага поражения высыпают мелкие вторичные папулы, напоминающие жемчужины. Под струпом находится плотный инфильтрат, возвышающийся над здоровой кожей в виде багрового вала. К этим патологическим изменениям присоединяется отек, захватывающий иногда большие участки в местах с рыхлой подкожной клетчаткой, например на лице. При ударе перкуссионным молоточком в области отека обнаруживается студневидное дрожание — симптом Стефанского.

Локализация сибиреязвенных поражений на слизистой оболочке губ бывает весьма опасной, так как отечность может распространиться на верхние дыхательные пути и повлечь за собой асфиксию и смерть.

При сибиреязвенной инфекции язва и отечная ткань безболезненны даже при уколах иглой, что относится к числу симптомов дифференциальной диагностики. Сибиреязвенный карбункул, как правило, не гноится. При кожной форме сибирской язвы развиваются регионарные лимфадениты, которые в тяжелых случаях болезни могут сочетаться со значительно выраженными лимфангитами.

В первые часы заболевания общее состояние больного мало нарушено. У части больных бывают недомогание, разбитость, головная боль. К концу первых суток или на 2-й день развивается интоксикация организма с подъемом температуры до 39-40°С, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы. При благоприятном исходе болезни высокая температура держится 5-6 дней, затем падает критически; происходит обратное развитие общих и местных симптомов: отечность постепенно уменьшается, лимфадениты и лимфангиты исчезают, струп отпадает и к концу 2-4-й недели язва заживает с образованием белого плотного рубца.

В. Н. Никифоров (1963) выделяет следующие клинические варианты кожной формы сибирской язвы:

1) карбункулезная разновидность — наиболее типичная;

2) эдематозная разновидность, протекающая очень тяжело и характеризующаяся в начальной стадии развитием отека без наличия карбункула; в более поздние сроки развивается некроз с формированием карбункула;

3) буллезная разновидность, состоящая в появлении на месте типичного сибиреязвенного карбункула пузырей, заполненных геморрагическим содержимым. После вскрытия пузырей на их месте образуются обширные язвенные поверхности, принимающие вид карбункула;

4) эризипелоидная разновидность, при которой возникает большое количество пузырей, заполненных прозрачной жидкостью. После их вскрытия обнажаются язвы.

В случаях осложнения кожной формы сибирской язвы вторичной септицемией у больных вновь поднимается температура до 40-41°С, возникают озноб, сильные головные боли, учащается пульс до 120-160 ударов в минуту. У некоторых больных эти явления дополняются кровавой рвотой и частым жидким стулом с кровью.

Кожа бывает поражена вторичными пустулами и другими высыпаниями гематогенно-метастатического характера. В крови обнаруживается обилие сибиреязвенных палочек. Прогрессирование процесса приводит к развитию вторичной пневмонии с отеком легких, сопорозному состоянию, коме и смерти на 1-3-е сутки генерализации процесса.

Не исключено сочетание вторичной септической сибиреязвенной пневмонии со стафилококковой инфекцией.

Септическая форма сибирской язвы развивается в ослабленном макроорганизме при массивном инфицировании высоковирулентными штаммами возбудителя, заносимого чаще всего через слизистые оболочки. Генерализация процесса наступает быстро, без предшествующих местных очаговых изменений. Заболевание характеризуется быстрым тяжелым течением. На коже появляются обильные геморрагии, поражаются легкие и кишечник, наблюдается менингеальный синдром. В крови и спинномозговой жидкости содержится огромное количество сибиреязвенных палочек. Смерть наступает в первые, реже на 2-е сутки болезни.