Болезнь Паркинсона: возможности пролонгированного лечения

Болезнь Паркинсона представляет собой одно из самых частых заболеваний в неврологии, риск которого особенно высок у лиц зрелого и пожилого возраста. Так, среди людей старше 70 лет распространенность болезни Паркинсона может достигать 2 % и более, хотя в наши дни хорошо известны и «молодые» случаи заболевания, возникающие на 4-5-м десятилетии жизни.

В основе болезни Паркинсона лежит постепенная гибель нервных клеток в сравнительно небольшой области среднего мозга — так называемом «черном веществе», названном так из-за обилия в нем пигментных клеток, содержащих нейромедиатор дофамин. В норме дофамин обеспечивает химический контакт между различными отделами двигательной и других систем мозга, поэтому при его недостатке возникает целый ряд проблем с моторикой, эмоционально-волевой сферой, вегетативной нервной системой пациента. К основным проявлениям болезни относятся: ритмичное дрожание рук (а иногда также ног и всего тела), которое отмечается обычно в покое и уменьшается при активных движениях; общая скованность мышц; малоподвижность и замедленность движений; неустойчивость туловища и склонность к падениям. У пациентов отмечаются характерная «согбенная» поза туловища, «шаркающая» походка, тихий немодулированный голос, скудность мимики и «маскообразное» лицо с редким миганием. Всё это придает больному весьма характерный вид. При болезни Паркинсона довольно рано развивается депрессия, а на определенной стадии болезни начинают отмечаться также некоторые типичные изменения психики (замедленность мышления и умственная истощаемость, избыточная обстоятельность, ограничение круга интересов, извращение суточного ритма сна с избыточной дневной сонливостью и т.п.). Пациентам с болезнью Паркинсона свойственны и другие, «немозговые» клинические проявления — боли в мышцах и суставах, запоры, нарушение функции мочевого пузыря, склонность к снижению артериального давления (особенно при резком переходе из положения лежа в положение стоя) и др.

Доступное на сегодня лечение болезни Паркинсона заключается в восстановлении нарушенного баланса между дофамином и другими нейромедиаторами в мозге. Назначение предшественников дофамина (препаратов леводопы) первоначально оказывает «драматический» эффект и в ранней стадии болезни приводит практически к полному исчезновению симптомов паркинсонизма. Не случайно за открытие роли дофамина при паркинсонизме в 2000 году шведскому ученому Арвиду Карлссону была присуждена Нобелевская премия в области физиологии и медицины. Однако по мере прогрессирования болезни и продолжающейся гибели нервных клеток эффект леводопы истощается и, более того, появляется целый ряд новых проблем, связанных как раз с проводимым лечением (например, насильственные движения или резкие и мучительные колебания в состоянии пациента на протяжении суток). Образно говоря, в этой стадии болезни организм пациента и его мозг уже не могут адекватным образом переработать ту леводопу, которая поступает в кровоток из желудочно-кишечного тракта.