ЦМВ-инфекция встречается повсеместно: антитела к ЦМВ обнаруживаются почти у 80 % взрослого населения. Эти вирусы являются одной из основных причин внутриутробного поражения плода, самопроизвольных абортов, мертворождений, дефектов развития плода, а в дальнейшем — нарушений физического и интеллектуального развития инфицированного ребенка, даже если он родился без явных признаков заболевания. Выявлена отчетливая связь между осложнениями, возникающими при пересадке органов, и ЦМВ-инфекцией — обострение латентной инфекции у реципиента или инфицирование его при пересадке органа, содержащего ЦВМ, может сопровождаться тяжелыми последствиями, вплоть до фатальных. Инфицирование ЦМВ ВИЧ-инфицированных и лиц с иммунодефицитом различного генеза может сопровождаться развитием генерализованых форм с тяжелыми органными поражениями и смертью, тем более, что ЦМВ, как и ВИЧ, поражает иммунокомпетентные клетки.
Клиническая картина
Генерализованные формы у иммунокомпетентных взрослых и детей старшего возраста возникают крайне редко. Обычно для их развития необходимо нарушение иммунного статуса, что чаще всего наблюдается при СПИДе. Пожалуй, во всех случаях, когда у больного развивается генерализованная цитомегаловирусная болезнь, для которой характерна полиорганность поражений, необходимо детально обследовать состояние его иммунной системы, так как генерализованная цитомегалия — сигнал об иммунологическом неблагополучии. Поражение ЦНС уже на ранних стадиях проявляется энцефалопатией или энцефалитом; клиническая симптоматика в дальнейшем быстро прогрессирует — от неадекватной оценки обстановки, дезориентации в окружающем, спутанности сознания до деменции. Пищеварительный тракт тоже нередко вовлекается в патологический процесс, вследствие чего возможен отек слизистой оболочки всех его отделов — от пищевода до толстой кишки и появление на этом фоне кровоточащих эрозий и язв, в особо тяжелых случаях не исключается даже перфорация таких язв. Клинические проявления — боль в животе, отказ от приема пищи из-за боли при прохождении пищи по пищеводу, рвота (нередко с примесью крови), расстройство стула, быстро прогрессирующая потеря массы тела. Возможно развитие миокардита с нарастающими явлениями сердечной недостасточности. Поражение сетчатой оболочки глаз с участками отека и некроза окружающих тканей может стать причиной быстро прогрессирующей потери зрения, вплоть до полной слепоты. При исследовании глазного дна выявляют отек сетчатки, утолщение стенок сосудов, кровоизлияния. У ВИЧ-инфицированных иногда заболевание прогрессирует очень быстро, при этом нередко уже с первых дней выявляется полиорганная патология. Иногда же четко прослеживается последовательное вовлечение в процесс все новых органов. Во многом сходные изменения возникают у больных через 1 — 4 месяца после трансплантации органов и тканей, особенно костного мозга и почек. На этом фоне чаще всего возникают тяжелые пневмонии, которые очень часто (более чем в 80 % случаев) заканчиваются летально. Частым посттрансплантационным осложнением бывает хориоретинит, приводящий к слепоте. Эти поражения, обусловленные ЦМВ, могут сочетаться. Особенно тяжело протекает заболевание, если серонегативному больному (т. е. в крови которого не содержались антитела против ЦМВ) будет пересажен орган или в ходе операции, в послеоперационный период будет перелита кровь серопозитивного донора. В этих случаях у реципиента развивается первичная цитомегаловирусная болезнь с полиорганными поражениями и высокой летальностью. Значительно легче будет протекать у серопозитивных пациентов ЦМВ-инфекция, реактивация которой наступила в послеоперационный период, так как имеющиеся антитела обеспечат частичную защиту.
Диагностика
Диагноз «цитомегаловирусная инфекция» и тем более ее уточнение (ЦМВ-болезнь, ЦМВ-латенция) обязательно должны получить лабораторное подтверждение, так как это определит лечебную тактику. Выделение вируса — наиболее надежное доказательство наличия у больного ЦМВ-инфекции («золотой стандарт»). ЦМВ может быть выделен из крови, ликвора и других биологических жидкостей, а также из секционного материала путем инфицирования культур фибробластов человека или диплоидных культур клеток легких человека. Размножение и накопление вирусов в тканевой культуре сопровождается цитопатическим эффектом с появлением типичных цитомегалических клеток. Сроки появления таких клеток зависят от количества вирусов в исследуемом материале: при генерализованной инфекции (особенно у новорожденных и лиц с иммунодефицитом), они обнаруживаются уже через несколько дней, при цитомегаловирусном мононуклеозе — иногда даже через несколько недель. Антигены вируса в крови и ликворе можно обнаружить с помощью ПЦР — наиболее чувствительным из всех методов, используемых для верификации инфицированности ЦМВ, особенно эффективен он при цитомегаловирусном энцефалите или полирадикулоневрите. Определение количества копий ДНК вируса в крови позволяет прогнозировать течение болезни. Однако в небольших количествах вирусная ДНК может выявляться и при ЦМВ-латенции, поэтому к оценке полученных результатов нужно подходить с осторожностью, особенно при решении вопроса о целесообразности назначения противовирусной терапии. Методом поликлональных антител против цитомегаловирусного матриксного протеина рр65 можно обнаружить антигены ЦМВ в нейтрофилах, в ликворе больных с признаками полирадикулопатии, а также у больных с иммунодефицитом. Методом непрямой иммунофлуоресценции можно выявить клетки, инфицированные ЦМВ (видны окрашенные в зеленый цвет ядра). В 1988 г. был предложен тест по определению интенсивности антигенемии по соотношению инфицированных и неинфицированных лейкоцитов. Чем больше число зараженных (инфицированных) светящихся клеток, тем вероятнее риск развития болезни.
