Микобактериозы — преимущественно латентно протекающая инфекция, обусловленная «нетипичными» (т. е. нетуберкулезными) микобактериями. Однако при инфицировании человека чаще происходит либо уничтожение макрофагами проникших в организм микобактерий, либо они колонизируют определенные органы и ткани (чаще назофарингеальный и кишечный эпителий), не оказывая выраженного патогенного действия, т. е. ведут себя как обычные сапрофиты. И лишь при определенных условиях, чаще всего при нарушении иммунитета, происходит активация микобактерий и развивается заболевание.

Клиническая картина

Клинические проявления в этих случаях в значительной мере зависят от вида микобактерий, явившихся причиной заболевания. Так, М. scrofulaceum и М. gordonae бывают причиной развития шейного лимфаденита, М. fortuitum и М. chelonei вызывают образование абсцессов в коже и соединительной ткани, М. ulcerans приводят к образованию кожных язв, М. kansasii, М. хепорі вызывают относительно нетяжелые, постепенно начинающиеся пневмонии, протекающие с умеренной интоксикацией, кашлем и необильной мокротой. Наиболее тяжелыми бывают поражения легких при заражении М. avium complex: они сопровождаются повышением температуры тела, кашлем с мокротой, нередко содержащей примесь крови, выраженной потливостью, болью в груди и по своему течению очень похожи на туберкулез. При резко выраженном иммунодефиците и прежде всего при СПИДе наступает генерализация инфекции. Диссеминированная форма микобактериоза является показателем (индикатором) тяжести иммунодефицита, так как именно на этом фоне идет активное размножение микобактерий. Поэтому диссеминированная инфекция, вызванная бактериями групп Mycobacterium avium intracellular или М. kansassi, с поражением различных органов (за исключением или помимо легких, кожи, шейных или прикорневых лимфатических узлов) является индикатором СПИДа. Более того, эта патология часто выявляется в терминальной стадии СПИДа. Ведущие синдромы диссеминированной микобактериальной инфекции: общеинтоксикационный (лихорадка, недомогание, резкое похудение, слабость, разбитость, утомляемость, тяжелая анемия, лейкопения и повышение активности печеночных ферментов, особенно АлАТ); желудочно-кишечный (хроническая диарея, боль в животе, часто связанная с гепатоспленомегалией и мезаденитом, синдром малабсорбции); экстрабилиарная обструкция (за счет перипортальной и панкреатической лимфаденопатии), реже — внепеченочный билиарный блок с желтухой. Поражение легких не характерно, кашель, цианоз, сухие хрипы в легких встречаются редко. Зато довольно часто развивается поражение костного мозга, приводящее к выраженной тяжелой анемии, лейкопении, тромбоцитопении. При диссеминации могут встречаться изолированное поражение печени (гранулематозный гепатит), паратрахеальных и поверхностных лимфатических узлов, кожи. Все эти изменения возникают на фоне значительно сниженного числа CD4 +-лимфоцитов (< 100 в 1 мкл).

Диагностика

Диагноз ставится на основании выделения микобактерий из крови, мокроты, биоптатов лимфатических узлов, печени и т. д. (производят посев на специальные питательные среды — Левенштейна — Йенсена, Миддлбрука и др.). Важным условием является неоднократное высевание одного и того же микроорганизма, особенно ценится выделение микобактерий из крови, так как это исключает сапрофитное существование их в организме человека. Характерные изменения гистиоцитов могут быть выявлены при изучении гистологических препаратов.
Серологические исследования при микобактериозах не информативны. В последние годы обращают внимание на то, что при диссеминированной инфекции нередко выявляют сочетание двух и даже более видов микоплазм, вызывающих этот процесс, что следует учитывать при интерпретации полученных результатов обследования.