Возбудитель дифиллоботриоза — лентец широкий (Diphyllobothrium latum) — крупный ленточный червь, стробила которого достигает 10 м и более. Для жизнедеятельности гельминта необходимо большое количество питательных веществ и витаминов, которые он «отнимает» у человека, паразитируя в тонкой кишке. Следствием этого является нарушение питания больного, развитие дифиллоботриозной анемии в результате поглощения гельминтом витамина В12 (цианокобаламина), фолиевой кислоты. Все эти процессы сопровождаются угнетением иммунной системы, снижением реактивности организма, нарушением функций жизненно важных органов и систем. Длительное (до 10 лет и более) паразитирование гельминта сопровождается развитием гиперплазии костного мозга, мегалобластной анемией, дистрофией печени и миокарда, кровоизлияниями в органы, повреждениями ЦНС.

Клиническая картина

В зависимости от интенсивности инвазии и длительности паразитирования гельминта находится и клиническая картина заболевания. В том случае, когда паразитируют единичные особи, заболевание может протекать легко. Иногда ведущими проявлениями при этом бывают лишь повышенная утомляемость, общая слабость, снижение работоспособности, могут появляться периодически «без причины» кожные высыпания. У некоторых больных доминируют признаки нарушения функции пищеварительного тракта — появляются периодически боль в животе различной локализации, четко не связанная с приемом и характером пищи, тошнота, иногда — рвота, неустойчивый стул. Аппетит нарушен (снижен или даже повышен, но несмотря на это в массе тела больные не прибавляют). Некоторые больные отмечают неприятные ощущения в языке при приеме лекарств, кислой и соленой пищи. Постепенно, спустя месяцы или даже годы после начала заболевания, возникают признаки анемии — бледность кожи и слизистых оболочек, снижение артериального давления, головокружение, парестезии. Может возникать субфебрилитет. Общий анализ крови существенно не изменяется: небольшая анемия и незначительная эозинофилия часто не привлекают внимания врача. При тяжелом течении дифиллоботриоза, которое встречается редко, анемия и нарушения функций различных органов, связанные с нею, проявляются рано. Слабость, головокружение, обморочные состояния, головная боль, раздражительность — постоянные признаки. Кожа бледна, иногда с желтоватым оттенком, периодически возникает крапивница. Лицо часто одутловато, иногда появляются отеки на нижних конечностях и в области поясницы. Развивается гунтеровский (J. Hunter, 1700) глоссит (ярко-красные болезненные пятна и трещины на языке), вслед за которым наступает атрофия сосочков, язык становится гладким, блестящим («лакированным»). Процесс может распространиться на слизистую оболочку щек, глотки, пищевода. При исследовании желудочного сока часто обнаруживают ахилию. Больные жалуются на затрудненное глотание, вздутие живота, частые послабления стула. При осмотре можно обнаружить увеличенные печень и селезенку. Часто выявляют расстройства чувствительности, парестезии, патологические рефлексы, а у некоторых больных могут возникать даже эпилептиформные судороги. Заболевание нередко сопровождается субфебрилитетом, но возможны повышения температуры до 38,5 — 39 градусов. Наиболее ярким признаком, заставляющим подумать о дифиллоботриозе, является анемия. Описаны случаи, когда число эритроцитов падало до 0,5•1012/л и даже ниже, что приводило к смерти больного. Цветовой показатель при этом остается высоким (гиперхромная анемия). Число лейкоцитов часто остается нормальным. Содержание витамина В12 в сыворотке крови снижено. Анемия сопровождается тахикардией, появлением систолического шума, расширением границ сердца, снижением артериального давления. Осложнения. Анемия — наиболее тяжелое и часто встречающееся осложнение дифиллоботриоза. Возможно развитие фуникулярного миелоза. Может развиться обтурация кишечника гельминтом и даже перфорация им кишечной стенки. Исходы. При неинтенсивной инвазии, своевременно начатом лечении исход благоприятный. Анемия — основная причина смерти.

Диагностика

Общеклинические методы.
Анализ крови при легком течении дифиллоботриоза существенно не меняется, число эритроцитов и количество гемоглобина могут оставаться нормальными, но даже в этих случаях выявляется макроцитоз. При тяжелом течении выраженная анемия протекает в сочетании с низким уровнем гемоглобина, но высоким цветовым показателем (он редко бывает ниже 1,0). В мазках крови в небольшом количестве обнаруживают мегалобласты, иногда — нормобласты, в отдельных эритроцитах — тельца Жоли (круглые фиолетово-красные включения в эритроцитах, окрашенных по Романовскому и Гимзе, представляющие собой осколки ядер нормобластов) и кольца Кэбота. Число лейкоцитов может оставаться нормальным, в формуле выявляют относительный лимфоцитоз, непостоянную умеренную эозинофилию, обнаруживают большие гиперсегментированные нейтрофилы. Количество тромбоцитов снижено. СОЭ увеличена (тем значительнее, чем больше выражена анемия). При исследовании желудочного сока выявляют снижение кислотности (иногда до полной ахилии), но фактор Касла определяется (в отличие от пернициозной анемии, с которой практически всегда приходится проводить дифференциальный диагноз). При биохимическом исследовании можно обнаружить нерезкое повышение уровня общего билирубина за счет непрямого, гипопротеинемию, уменьшение содержания витамина В12. Специфическая диагностика.
Диагноз подтверждают обнаружением в фекалиях яиц лентеца широкого (микроскопия нативного мазка). Значительно повышается эффективность исследований при использовании методов обогащения. В отдельных случаях в кале можно обнаружить обрывки стробилы.