Инфекции кишечные бактериальные уточненные

Выделенная группа кишечных инфекций бактериальной природы, вызываемые заведомо патогенными энтеробактериями (брюшной тиф и паратифы А, В, С, шигеллезы, салмонеллез, иерсиниоз, холера и др.) или условно-патогенными микроорганизмами (клебсиеллой, протеем, клостридиями, синегнойной палочкой, цитробактером, энтеробактером, провиденцией, эрвиниями и др.).

Клиническая картина

Все кишечные инфекции независимо от этиологии клинически проявляются в той или иной степени выраженности общетоксическим синдромом (иначе называемым «кишечным токсикозом») и местными проявлениями, связанными с поражением различных отделов пищеварительного тракта (гастрит, энтерит, колит, гастроэнтерит и др.). Ответная реакция организма на инфекционный агент может носить как неспецифический (токсикоз, интоксикация), так и специфический характер, определяемый свойствами возбудителя той или иной кишечной инфекции. У детей токсикоз, как неспецифическая ответная реакция на инфекционный агент при ОКИ (острых кишечных инфекциях), чаще всего клинически проявляется как токсикоз с эксикозом, реже — как нейротоксикоз или токсико-септическое состояние. Кишечные инфекции бактериальной природы характеризуются подъемом заболеваемости в летне-осенние месяцы года.

Диагностика

Для группы заболеваний, протекающих с синдромом колита, энтероколита в копрограмме характерно большое количество слизи, лейкоцитов и эритроцитов, что указывает на воспалительный процесс в слизистой оболочке кишечника и характерно для так называемых » инвазивных диарей». Кроме того, при инвазивных диареях (салмонеллез, шигеллез и др.) в гемограмме отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево и ускоренная СОЭ. Сочетание обильного, водянистого стула с отсутствием патологических примесей в копрограмме (лейкоцитов и эритроцитов), невыраженной температурной реакции, болевого синдрома, быстрого развития токсикоза с эксикозом, отсутствия выраженного сдвига в формуле крови характерно для так называемых «секреторных диарей», вызываемых чаще всего холерным вибрионом и энтеротоксигенными эшерихиями. При секреторных диареях колонизация возбудителя происходит на поверхности энтероцитов (т. е. только в тонком отделе кишечника), и поэтому отсутствует или слабо выражен местный воспалительный процесс. Вырабатываемые при этом микробами экзотоксины (типа холерогена) активизируют циклические нуклеотиды (цАМФ и др.), что приводит к увеличению секреции воды и электролитов энтероцитами (гиперсекреция) в просвет кишечника и нарушению ее всасывания — основному патогенетическому механизму развития диарейного синдрома («водянистой диареи»).