Выделенная группа инфекционных заболеваний, имеющая клинические проявления коклюша, но не подтвержденные лабораторными методами.

Клиническая картина

Входные ворота инфекции — верхние дыхательные пути. Происходит адгезия микроорганизмов с клетками цилиндрического реснитчатого эпителия гортани, трахеи, бронхов. Поражение эпителия возникает главным образом из-за воздействия аденилциклазы возбудителя и продуцируемого им лимфоцитозстимулирующего фактора. Микроорганизм внутрь клетки не проникает. Основные события развиваются в результате воздействия коклюшного токсина, который вызывает длительное раздражение нервных рецепторов блуждающего нерва. Непрерывный поток импульсов, поступающий с рецепторов слизистых оболочек дыхательных путей, приводит к формированию застойного очага возбуждения (доминанты) в области дыхательного центра в продолговатом мозге. В доминантном очаге раздражения суммируются, специфический ответ возможен и на неспецифические раздражители (болевые, тактильные, звуковые и т. д.). Кроме того, возбуждение может иррадиировать на соседние центры, отсюда возможное вовлечение рвотного центра (рвотой заканчиваются некоторые приступы коклюшного кашля), сосудистого центра с ответной реакцией в виде генерализованного сосудистого спазма, повышения АД, острого нарушения мозгового кровообращения, центра скелетной мускулатуры с возникновением клонических и тонических судорог. Иногда реализуется переход доминанты в состояние парабиоза, чем объясняется возникновение задержек и остановок дыхания в судорожный период коклюша, особенно у новорожденных и самых маленьких грудных детей. В результате токсинемии и приступов судорожного кашля развиваются гемодинамические расстройства, к которым присоединяется повышение проницаемости сосудистой стенки, что в клинической картине проявляется симптомами гипоксии, ацидоза, геморрагическими симптомами. Сами возбудители и продукты их жизнедеятельности вызывают угнетение факторов неспецифической защиты организма и иммуносупрессию, что приводит к достаточно частому присоединению вторичной бактериальной флоры и вирусных инфекций. Патологоанатомические изменения при коклюше скудны и неспецифичны: гиперемия, отек, пролиферация эпителиальных клеток дыхательных путей, слущивание отдельных клеток, выявляются изменения в легких, головном мозге. В остальном патологоанатомическая картина коклюша определяется его осложнениями, от которых и наступает смерть.

Диагностика

Коклюш дифференцируют от заболеваний, сопровождающихся кашлем. В продромальном периоде коклюша чаще всего ошибочно диагностируют ОРВИ. Для дифференциальной диагностики от ОРВИ большое значение имеют несвойственные коклюшу симптомы: нарушение самочувствия, лихорадка, выраженность катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей, конъюнктивы, глотки, а также отсутствие прогрессирования кашля. Наибольшие трудности для дифференциальной диагностики представляет PC-инфекция в случаях длительного течения, сопровождающегося навязчивым кашлем.
Отличительными особенностями коклюша при этом является цикличность течения и своеобразный характер кашлевых приступов. Основными отличиями, позволяющими диагностировать микоплазменную инфекцию являются: наличие симптомов интоксикации, длительность температурной реакции и данные рентгенологического исследования легких, которые выявляют, наряду с интерстициальными изменениями, тени различных размеров, форм и плотности. Иногда коклюш приходится дифференцировать от легочной формы муковисцидоза. Примерно у 1/3 больных муковисцидозом кашель носит приступообразный характер, однако сбор анамнестических данных выявляет, что заболевание отличается длительностью, не имеет динамики, сопровождается характерными рентгенологическими изменениями и сам кашель отличается от коклюшного. При инородном теле в бронхах может наблюдаться продолжительный кашель. В отличие от коклюша, в анамнезе у таких больных, как правило, имеются указания на первый внезапный приступ кашля и периодическое его возобновление, чаще в связи с изменением положения тела.