Безжелтушная форма лептоспироза отличается от желтушной отсутствием такого признака, как желтуха. Учитывая, что при этой форме значительно меньше выражены явления общего токсикоза (в том числе и капилляротоксикоза), заболевание протекает значительно легче, не сопровождаясь в большинстве случаев тяжелыми органными нарушениями.

Клиническая картина

Несмотря на то, что все патогенные лептоспиры могут вызывать очень сходные по клинике заболевания, все-таки некоторые особенности в клиническом течении патологии, вызванной различными их видами, обнаруживаются. Так, до 80 % всех желтушных форм связано с серотипом icterochaemorrhagiae, лептоспироз типа pomona чаще, чем другие, сопровождается развитием менингита и даже кратковременных очаговых нарушений, у 1/3 больных с лептоспирозом, вызванным tarassovi, выявляется регионарный лимфаденит. С преобладанием среднетяжелых и тяжелых форм протекает лептоспироз, вызванный представителями группы canicola. Как полагают, манифестные формы встречаются значительно реже, чем субклинические (в 10 % случаев), причем регистрируются преимущественно желтушные формы, которые развиваются при заражении реже, чем безжелтушные. Даже L. icterohaemorrhagiae чаще вызывает безжелтушные формы. Эти формы болезни (особенно спорадические случаи) часто не распознаются и регистрируются под другими диагнозами. Субклинические формы диагностируются ретроспективно по наличию специфических антител. Легкое течение присуще безжелтушной форме. Лихорадка при этом кратковременная (2-3 дня), общеинтоксикационный синдром выражен умеренно, температура тела редко достигает 39 °С. Отсутствуют тяжелые органные нарушения. В большинстве случаев не бывает рецидивов. Как правило, такие случаи не распознаются. У больных со среднетяжелым течением лептоспироза безжелтушная форма встречается в 90-95 % случаев, желтушная регистрируется лишь у 5-10 % больных. Безжелтушная форма, протекающая в среднетяжелой форме, характеризуется выраженной интоксикацией, возможны бред, колапсы на высоте лихорадки, бывают петехии на коже. Но тяжелые органные поражения при отсутствии тяжелой фоновой патологии не развиваются. Для среднетяжелого течения желтушной формы не свойственны выраженные расстройства гемодинамики, массивные кровотечения, анурия, высокий уровень билирубина; главное — поражение почек, не достигающее степени ОПН, умеренная желтуха без существенного повышения активности АлАТ и АсАТ. Кровотечения возможны, но кровопотери не достигают критических величин. Тяжелое течение бывает преимущественно при желтушной форме. У больных наблюдаются ярко выраженные все проявления эндотоксикоза и капилляротоксикоза: геморрагический синдром в сочетании с ДВС-синдромом, поражение почек с ОПН, геморрагический миокардит с сердечной слабостью, токсическая энцефалопатия, отек-набухание головного мозга, надпочечниковая недостаточность. В отдельных редких случаях возможно даже повреждение гепатоцитов с развитием печеночной недостаточности. Для тяжелого течения лептоспироза характерна высокая летальность. Тяжелое течение может регистрироваться и при безжелтушной форме, тяжесть в этих случаях обусловлена главным образом развитием сердечных нарушений (преимущественно у пожилых, у людей с отягощенным анамнезом) и редко — кровотечений. У беременных лептоспироз может привести к гибели плода. Особое место занимает желтушная форма с фульминантным течением, при которой летальность достигает 100 %. В этих случаях наблюдается очень бурная динамика: геморрагический синдром с массивными кровотечениями, отек мозга с последующей комой, ОПН возникают иногда уже в 1-е сутки. Желтуха может появиться тоже с первых дней, но иногда смерть наступает еще до ее возникновения (в 1-3-е сутки). В период реконвалесценции восстановление нарушенных функций происходит медленно, иногда в течение нескольких недель и даже месяцев (зависит от тяжести течения, числа рецидивов, особенностей преморбидного состояния). Особенно долго сохраняется астеновегетативный синдром. Осложнения. При безжелтушных формах осложнения редки. Бывают на высоте лихорадки коллапсы, психозы, регистрируются также асептический менингит (чаще, чем при желтушной форме), ирит и иридоциклит (иногда в отдаленные сроки, даже спустя несколько месяцев после перенесенного заболевания). При желтушных формах, кроме вышеперечисленных осложнений, возможно развитие ДВС-синдрома с массивными кровотечениями, ИТШ, ОПН, синдрома Уотерхауса-Фридериксена, уремической энцефалопатии, отека-набухания мозга, геморрагического миокардита и даже кардиогенного шока. Может развиться отек легких и мозга на фоне ОПН и нерациональной инфузиониой терапии. Описаны случаи возникновения на фоне заболевания артритов, в отдаленные сроки — мышечных атрофий. При тяжелом течении создаются условия для возникновения тяжелых септических осложнений (гнойный паротит, пневмонии). Появились сообщения о развитии у взрослых острой дыхательной недостаточности (дистресс-синдрома).

Диагностика

Диагноз лептоспироза ставится на основании внезапного начала заболевания, высокой лихорадки, мышечных болей, полиморфной, часто геморрагической сыпи, поражения почек, печени и характерных эпидемиологических данных (купание в сомнительном по чистоте водоеме с животными и др.). Решающее значение имеют бактериологические и серологические методы исследования. В остром периоде возбудитель может быть обнаружен при прямой микроскопии крови и ликвора, со второй недели болезни — и в моче (каплю исходного материала рассматривают в темном поле микроскопа). Лептоспиры выявляются в виде тонких извитых нитей белесоватого цвета на темном фоне. Более надежным методом является выделение культуры на питательных средах. Хорошие результаты дает биологический метод: заражают морских свинок, крольчат, золотистых хомяков испытуемым материалом с последующим выявлением лептоспир при окраске тканей азотнокислым серебром. Для серологической диагностики используют реакцию микроагглютинации с живыми культурами лептоспир. Кровь больного исследуют на наличие антител со 2-й недели болезни и позже. Диагностический титр 1:100 1:200. В сомнительных случаях необходимо повторное определение титра антител в динамике заболевания. Для сравнительного распознавания «острых» и анамнестических реакций иммунитета применяют раздельное определение антител классов иммуноглобулинов M и G. При остром лептоспирозе в крови циркулируют антитела класса М, при анамнестическом — класса G. Высокой диагностической ценностью обладает РНГА, где в качестве тест системы используются формализованные эритроциты, сенсибилизированные антигеном из лептоспир. Диагностическим титром РНГА считается 1:80 и выше. Перспективными методами диагностики лептоспироза следует считать иммунофлюоресценцию, а также реакцию иммунодиффузии.